中国糖尿病防治指南（2024版） （第一章~第九章）

第一章 中国糖尿病流行病学

1980年，全国14省市30万人的流行病学资料显示，糖尿病的患病率为0.67% ^［ 1 ］ 。

1994年，全国19省市21万人的流行病学调查结果显示，25~64岁人群糖尿病患病率为2.51%，糖耐量减低（IGT）患病率为3.20% ^［ 2 ］ 。

2002年，按照世界卫生组织（WHO）1999年糖尿病诊断标准，中国居民营养与健康状况调查以空腹血糖≥5.5 mmol/L作为筛选指标，高于此水平的人群进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），结果显示，在18岁以上的人群中，糖尿病患病率城市人口为4.5%，农村人口为1.8% ^［ 3 ］ 。

2007至2008年，中华医学会糖尿病学分会组织的全国14个省市糖尿病流行病学调查结果显示，我国≥20岁人群的糖尿病患病率为9.7% ^［ 4 ］ 。

2010年，中国疾病预防控制中心和中华医学会内分泌学分会调查了全国≥18岁人群糖尿病的患病情况，显示糖尿病患病率为9.7%，按美国糖尿病学会（ADA）2010年标准为11.6% ^［ 5 ］ 。

2013年，我国慢性病及其危险因素监测结果显示，≥18岁人群糖尿病患病率为10.4%，按ADA 2010年标准为10.9% ^［ 6 ］ 。

2015至2017年，中华医学会内分泌学分会在全国31个省市进行的甲状腺、碘营养状态和糖尿病的流行病学调查结果显示，≥18岁人群糖尿病患病率为11.2%，按ADA 2010年标准为12.8% ^［ 7 ］ 。

2018至2019年，国家慢性病和非传染性疾病预防控制中心和中国疾病预防控制中心的调查结果显示，我国糖尿病患病率为11.9%，按ADA 2010年标准患病率为12.4% ^［ 8 ］ 。

二、我国糖尿病的流行特点

1.糖尿病类型及性别分布存在差异：我国以2型糖尿病（T2DM）为主，1型糖尿病（T1DM）和其他类型糖尿病少见，男性高于女性（2018至2019年全国调查显示男性和女性患病率分别为13.3%和11.5%） ^［ 8 ］ 。中国研究课题组2010至2013年在全国13个地区进行了T1DM流行病学调查，覆盖了全年龄段T1DM和10%的全国总人口，结果显示，全年龄段T1DM发病率为1.01/10万人年。在新发T1DM患者中，20岁以上患者占65.3% ^［ 9 ］ 。在2015至2017年全国46家三级医院招募的≥30岁的17 349例新诊断糖尿病患者中，T1DM（经典T1DM和成人隐匿性自身免疫糖尿病）占5.8%，非T1DM（T2DM和其他特殊类型糖尿病）占94.2% ^［ 10 ］ 。糖尿病人群中T2DM占90%以上。

2.各民族的糖尿病患病率存在较大差异：2013年的调查结果显示，我国6个主要民族的糖尿病患病率分别为汉族14.7%、壮族12.0%、回族10.6%、满族15.0%、维吾尔族12.2%、藏族4.3% ^［ 6 ］ 。

3.不同经济发展状况地区的糖尿病患病率有所差异：经济发达地区的糖尿病患病率高于中等发达地区和不发达地区 ^{［ 4 , 5 , 6 , 7 ］} ，城市高于农村，在经济不发达地区和中等发达地区这一差别尤为明显 ^{［ 4 , 5 , 6 , 7 ］} 。2013至2018年的调查结果显示，城乡差别有减小的趋势 ^{［ 6 ， 8 ］} 。

4.未诊断的糖尿病比例较高：2013年全国调查结果显示，新诊断的糖尿病患者占糖尿病总人数的62% ^［ 6 ］ ，2015至2017年调查结果显示这一比例为54%，较前有所下降。2018至2019年的调查结果（63.3%）与2013年调查结果（62%）相当，未诊断糖尿病占比仍居高不下 ^［ 8 ］ 。

5.糖尿病知晓率、治疗率和控制率提升缓慢：从2010、2013年两次大规模流行病学调查结果看，按照ADA标准诊断的糖尿病患者中，糖尿病的知晓率分别为30.1%和36.5%，治疗率分别为25.8%和32.2%，控制率分别为39.7%和49.2%，都有所改善，但仍处于较低水平，尤其在农村更加明显 ^{［ 5 , 6 , 7 ］} 。2018至2019年的调查结果显示，糖尿病的知晓率为36.7%，治疗率为32.9%，控制率为50.1%，与2013年相比几乎没有变化，女性的糖尿病知晓率和治疗率高于男性 ^［ 8 ］ 。

6.肥胖和超重人群糖尿病患病率显著增加：2010、2013、2015至2017年的调查结果显示，体重指数（BMI）<25 kg/m ²人群的糖尿病患病率分别为6.9%、7.4%和8.8%，25 kg/m ²≤BMI<30 kg/m ²人群的糖尿病患病率分别为14.3%、14.7%和13.8%，BMI≥30 kg/m ²人群的糖尿病患病率分别为19.6%、19.6%和20.1% ^{［ 5 , 6 , 7 ］} 。

三、我国糖尿病流行的影响因素

1.城市化：随着经济的发展，我国的城市化进程明显加快。城镇人口占比2000年为36.09% ^［ 10 ］ ，2008年为45.7%，2017年为58.5%，2023年达到了66.2% ^{［ 11 , 12 , 13 , 14 ］} 。

2.老龄化：60岁以上老年人的占比逐年增加，2000年为10%，2008年为12%，2017年为17.3%，2023年增加到21.1% ^{［ 11 , 12 , 13 , 14 ］} 。按照WHO 1999年糖尿病诊断标准，2007至2008、2010、2013、2015至2017年的调查中，60岁以上的老年人群糖尿病患病率均接近或超过20% ^{［ 4 , 5 , 6 , 7 ］} 。按WHO 2011年诊断标准，2018至2019年调查结果显示，60~69岁人群糖尿病患病率为23.9%，≥70岁人群的糖尿病患病率为27.3% ^［ 8 ］ ，较2013年的调查结果患病率均有上升 ^［ 6 ］ 。

3.超重和肥胖：中国居民营养与慢性病状况报告（2020年）显示，超重率和肥胖率呈上升趋势，全国≥18岁人群超重率为34.3%，肥胖率为16.4%，比2015年分别上升了4.2%和4.5%；6~17岁儿童、青少年超重率为11.1%，肥胖率为7.9%，比2015年均上升了1.5% ^［ 15 ］ 。与此同时，根据WHO 1999年糖尿病诊断标准，历年全国性糖尿病流行病学调查结果均显示，超重或肥胖人群的糖尿病患病率明显高于体重正常人群。按照BMI<25 kg/m ²、25 kg/m ²≤BMI<30 kg/m ²及BMI≥30 kg/m ²分组，2007至2008年，糖尿病患病率分别为7.6%、12.8%及18.5% ^［ 4 ］ ；2015至2017年，糖尿病患病率分别升至8.8%、13.8%及20.1% ^［ 7 ］ ，提示超重和肥胖人群的糖尿病患病率在逐年增加。

4.生活方式的改变：我国大样本前瞻性队列研究结果显示，体力活动减少、久坐和不健康饮食与糖尿病的发生风险增加相关 ^［ 16 ］ 。2013至2018年，缺少体力活动（<150 min/周）的比例从16%增加至22%，红肉高摄入（>100 g/d）的比例从32.6%增加至42.3% ^{［ 6 ， 8 ］} ，而红肉摄入过多与糖尿病发生风险增加相关 ^［ 17 ］ 。生活方式的改变可部分解释近年来糖尿病的流行趋势。

5.环境污染：PM 2.5及其成分与糖尿病发生风险增加相关。2018至2019年在我国西南部进行的一项大规模流行病学调查结果显示，PM 2.5的3年平均浓度每增加1个标准差，糖尿病发生风险增加8%；黑炭、胺、硝酸盐有机物和土壤颗粒的3年平均浓度每增加1个标准差，糖尿病发生风险增加7%~9% ^［ 18 ］ 。

6.中国人T2DM的遗传易感性：T2DM的遗传易感性存在种族差异。与高加索人相比，在调整性别、年龄和BMI后，亚裔人群糖尿病的患病风险增加60%。在发达国家及地区居住的华人糖尿病的患病率显著高于高加索人 ^［ 6 ］ 。目前全球已经定位超过400个T2DM易感位点，但存在人种差异，在中国人中还发现了PAX4、NOS1AP等多个人群特异性的T2DM易感基因 ^{［ 19 , 20 , 21 , 22 , 23 ］} ，与中国人T2DM显著相关的易感位点构建的遗传评分模型可用于预测中国人T2DM的发生，并揭示遗传易感性主要与胰岛β细胞功能减退有关 ^［ 24 ］ 。

第二章 糖尿病的诊断与分型

（一）糖尿病诊断标准

空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2 h血糖和糖化血红蛋白（HbA_1c）均可用于筛查和诊断糖尿病 ^{［ 27 , 28 , 29 , 30 ］} 。如果有典型的糖尿病症状（如烦渴多饮、多尿、多食、不明原因体重下降），满足空腹静脉血浆葡萄糖≥7.0 mmol/L，或OGTT 2 h静脉血浆葡萄糖≥11.1 mmol/L，或HbA_1c≥6.5%，或随机静脉血浆葡萄糖≥11.1 mmol/L，可诊断为糖尿病；如果缺乏典型的糖尿病症状，则需要同一时间点的两个血糖指标或两个不同时间点的血糖指标达到或超过诊断切点（不包括随机血糖）方可诊断为糖尿病。当两个不同的血糖指标检测结果不一致，即一个血糖指标达到或超过诊断切点、另一个血糖指标未达到诊断切点时，则需要再次检测达到或超过诊断切点的血糖指标，并考虑可能影响血糖指标检测结果的因素，方可诊断。

（二）诊断和检测注意事项

1.在行OGTT前3天应保证每天至少进食含有150 g碳水化合物的食品，因为禁食或者过度限制碳水化合物可能导致OGTT的血糖水平假性升高 ^{［ 31 , 32 , 33 ］} 。

2.静脉血糖标本应该尽快送检，标本放置时间过长可能会发生糖酵解，使测定的血糖水平假性降低 ^［ 28 ］ 。

3.测定HbA_1c应该采用标准化的检测方法，且有严格的质量控制（美国国家糖化血红蛋白标准化计划、中国糖化血红蛋白一致性研究计划）。

4.以下情况下不能以HbA_1c诊断糖尿病：镰状细胞病、妊娠（中晚期）、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、艾滋病、血液透析、近期失血或输血、促红细胞生成素治疗等。因为敏感性较低，一般不推荐采用HbA_1c筛查囊性纤维化相关糖尿病；一旦HbA_1c≥6.5%也可诊断囊性纤维化相关糖尿病 ^{［ 34 , 35 ］} 。

5.空腹血浆葡萄糖、75 g OGTT 2 h血浆葡萄糖值或HbA_1c可单独用于流行病学调查或人群筛查。如果OGTT的目的仅在于明确糖代谢状态时，仅需检测空腹和糖负荷后2 h血糖。仅检测空腹血糖，糖尿病的漏诊率较高，建议同时检测空腹血糖、OGTT 2 h血糖及HbA _1c。OGTT其他时间点血糖不作为诊断标准。建议血糖水平已达到糖调节受损的人群，应行OGTT，以提高糖尿病的诊断率。

6.在急性感染、创伤或其他应激情况下，可出现暂时性血糖升高，不能以此时的血糖值诊断糖尿病，须在应激消除后复查，再确定糖代谢状态。在上述情况下同时检测HbA_1c和血糖有助于鉴别应激性高血糖和糖尿病。

二、糖尿病分型

1.糖尿病分型：根据病因学证据将糖尿病分为4种类型，即1型糖尿病（T1DM）、2型糖尿病（T2DM）、特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病 ^［ 25 ］ 。T1DM包括免疫介导性T1DM和特发性T1DM。特殊类型糖尿病包括8类 ^［ 36 ］ ，即胰岛β细胞功能缺陷性单基因糖尿病、胰岛素作用缺陷性单基因糖尿病、胰源性糖尿病、内分泌疾病所致糖尿病、药物或化学品所致的糖尿病、感染相关性糖尿病、不常见的免疫介导性糖尿病、其他与糖尿病相关的遗传综合征。随着对糖尿病发病机制研究的深入，特殊类型糖尿病的种类会逐渐增加。妊娠糖尿病是指妊娠合并高血糖的状态，可分为妊娠期糖尿病（GDM）、妊娠期显性糖尿病（ODM）、孕前糖尿病（PGDM）。

2.病因和发病机制：T1DM、T2DM和妊娠糖尿病是临床常见类型。T1DM的病因和发病机制尚未完全明了，病理生理学特征是胰岛β细胞数量显著减少乃至消失所导致的胰岛素分泌显著下降或缺失。T2DM的病因和发病机制目前亦不明确，病理生理学特征为胰岛素调控葡萄糖代谢能力的下降（胰岛素抵抗）伴胰岛β细胞功能缺陷所导致的胰岛素分泌减少（相对减少）。特殊类型糖尿病是病因学相对明确的糖尿病。

3.糖尿病分型诊断流程：具体见图1 ^{［ 37 , 38 ］} 。首先根据病史、体格检查和基本检测指标（血糖、HbA_1c及C肽）等，明确是否为GDM、暴发性T1DM或除单基因糖尿病以外的特殊类型糖尿病。其次，根据临床特点和胰岛抗体检查结果阳性可判定为自身免疫性T1DM。对于胰岛自身抗体均呈阴性、临床上仍高度疑诊T1DM患者，可考虑特发性T1DM的诊断。有时在糖尿病患病初期进行分型很困难。如果一时不能确定分型，可先做一个暂时性分型，然后依据患者对治疗的反应以及临床表现的演变再重新评估和分型。因此，需综合考虑患者的起病年龄、起病方式、胰岛功能、是否肥胖、自身免疫因素和治疗方式，必要时通过基因检测进行鉴别诊断。

第三章 糖尿病的三级预防

一、2型糖尿病的三级预防

二、1型糖尿病的三级预防

详见第十六章1型糖尿病章节。

第四章 糖尿病的筛查和评估

第五章 糖尿病的教育和管理

糖尿病是一种长期慢性疾病，除临床应用药物治疗外，患者的自我管理及持续的医疗照护和支持也是影响糖尿病控制状况的关键因素之一。糖尿病自我管理教育与支持（DSMES）是致力于临床、教育、社会心理和行为方面的照顾，可促进患者不断掌握疾病管理所需的知识和技能，对糖尿病患者的临床、心理和社会行为方面都有明确的益处 ^{［ 66 , 67 ］} 。持续的DSMES对于提高糖尿病患者的自我管理能力和血糖控制水平、预防急性并发症、降低长期并发症的风险至关重要。DSMES不仅适用于糖尿病患者，也适用于糖尿病前期患者的教育和支持。

一、基本原则

1.治疗目标：糖尿病治疗的近期目标是通过控制高血糖和代谢紊乱来消除糖尿病症状和防止出现急性并发症；远期目标是通过良好的代谢控制预防慢性并发症，提高患者生活质量和延长寿命。建立完善的糖尿病教育和管理体系有利于糖尿病治疗目标的实现。

2.DSMES推荐建议 ^［ 68 ］ ：（1）糖尿病患者在诊断后，均应接受糖尿病自我管理教育，掌握相关知识和技能，并且不断学习。医护工作者应在关键时机为糖尿病患者提供尽量全面的DSMES。（2）DSMES应以患者为中心，尊重患者的个人爱好和需求。（3）健康教育提供者应及时评估糖尿病患者相关心理压力，采取有效方法减少其焦虑、抑郁情绪，同时应考虑治疗负担、患者自我管理的效能和社会与家庭支持的程度。（4）重视专科糖尿病教育者规范化培养和糖尿病教育管理跨专业团队的建设，加强对随访和相关科研的培训与支持。（5）重视数字健康为主导的DSMES新技术的发展与应用。

二、教育和管理的目标

糖尿病教育的目标是使患者充分认识糖尿病并掌握糖尿病的自我管理技能。糖尿病自我管理教育的总体目标是支持决策制定、自我管理行为、问题解决和与医疗团队积极合作，以提高患者病情控制水平，最终改善临床结局、健康状况和生活质量 ^［ 69 ］ 。

三、教育和管理的形式

糖尿病自我管理教育的方式包括个体教育、集体教育、个体和集体教育相结合以及远程教育 ^［ 70 ］ ，基于管理理论的DSMES、同伴支持教育、家庭糖尿病自我管理教育、智能手机应用程序、数字管理平台等方式，可以采用大课堂式、小组式，也可以是个体式形式。

1.个体教育：指糖尿病教育者与患者进行一对一的沟通和指导，适合一些需要重复练习的技巧学习，包括自我注射胰岛素、自我血糖监测（SMBG）等。

2.集体教育：包括小组教育和大课堂教育。小组教育指糖尿病教育者针对多个患者的共同问题同时与他们沟通并给予指导。大课堂教育指以课堂授课的形式由医学专家或糖尿病专业护士为患者讲解糖尿病相关知识，主要针对糖尿病缺乏认识的患者以及糖尿病高危人群。

3.远程教育：通过手机应用程序和互联网平台开展远程教育，宣传糖尿病自我管理相关知识，提高患者的自我管理技能 ^［ 71 ］ 。

4.主动参与：基于DSMES，赋予患者及其家属对自身健康管理的控制权和决策权，使其能够积极参与到教育活动中，充分发挥自身的主观能动性，提升自我护理能力和应对健康问题的能力，从而实现从被动接受护理到主动参与护理的转变 ^［ 72 ］ 。

5.同伴支持教育：指具有相同背景、共同经历的人在一起分享信息、观念或行为技能，以实现教育目标的一种教育形式。

6.家庭糖尿病自我管理教育：指在临床环境中实施的适应性家庭DSMES课程，由社区工作者与糖尿病教育者一起实施，糖尿病患者与家庭成员一起参加。

7.借助数字化健康引导的DSMES：包括移动应用、在线平台、可穿戴设备等支持系统 ^{［ 73 , 74 ］} ，为糖尿病患者提供一种持续、友好及无压力的支持。

四、教育管理的流程和框架

应包含对教育对象的基本评估，确定需要解决的问题，制定有针对性的目标及计划、实施的方案以及效果评价（图2）。

图2  糖尿病教育管理流程及框架

第六章 2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径

4.HbA_1c联合自我血糖监测（SMBG）和持续葡萄糖监测（CGM）可以优化血糖管理：HbA_1c虽然是反映血糖控制状况的“金标准”，但也存在一定不足，如不能反映即刻血糖水平，也不能反映血糖的波动情况 ^{［ 62 ， 94 , 95 ］} 。SMBG和CGM可以很好地弥补HbA _1c的上述不足。CGM可提供丰富的血糖信息，并据此计算出葡萄糖在目标范围内时间（TIR）、葡萄糖高于目标范围时间（TAR）、葡萄糖低于目标范围时间（TBR）及多个反映血糖波动的参数，对优化血糖管理具有重要意义。HbA_1c联合SMBG和CGM是优化血糖管理的基础。如果HbA_1c已达标，但SMBG和CGM的结果显示有低血糖或血糖波动很大，亦需调整治疗方案。在调整降糖治疗方案时，尤其是低血糖风险大、危害大的患者，应加强SMBG、CGM及低血糖知识的宣教，推荐一般成人T2DM患者SMBG的空腹血糖控制目标为4.4~7.0 mmol/L，非空腹血糖目标为<10.0 mmol/L。空腹血糖和非空腹血糖目标也应个体化，老年患者、低血糖高风险患者、预期寿命较短、有严重并发症或合并症的患者可适当放宽。在充分调整治疗方案后，HbA_1c等指标仍未达标不应视为治疗失败，控制指标的任何改善对患者都可能有益。

血压、血脂和体重管理亦应遵循个体化原则，即根据患者的年龄、病程、预期寿命、并发症或合并症严重程度等进行综合考虑。儿童、孕妇、住院和病情危重患者等特殊人群的控制标准参见相关章节。

二、高血糖控制的策略和治疗路径

控制高血糖的策略是综合性的，包括生活方式干预、血糖监测、糖尿病自我管理教育与支持（DSMES）、应用降糖药物等措施 ^{［ 62 ， 94 , 95 , 96 , 97 , 98 , 99 ］} 。医学营养治疗和运动治疗是生活方式干预的核心，是控制高血糖的基础治疗措施。生活方式干预、DSMES应贯穿于血糖管理的始终 ^{［ 62 ， 94 , 95 , 96 , 97 , 98 , 99 ］} 。

T2DM高血糖治疗的简易路径见图4 。

第七章 糖尿病医学营养治疗

一、医学营养治疗的目标^{［62，131，164,165,166,167,168,169］}

1.促进并维持健康饮食习惯，强调选择适宜食物，并改善整体健康状况。

2.达到并维持健康体重，获得良好的血糖、血压、血脂控制以及延缓糖尿病并发症的发生。

3.改善生活质量，满足个人背景、文化等需求，选择更多类型的营养均衡的食物，改变不良生活行为。

二、膳食营养因素

三、营养教育与管理

营养教育与管理的生活方式干预有助于改善糖耐量，降低糖尿病患病率或延迟发病时间，并有助于延缓和（或）降低糖尿病患者慢性并发症发生。应对糖尿病患者制订营养教育与管理的个体化目标与计划，并与运动、睡眠、戒烟一起作为糖尿病及其并发症防治的基础 ^{［ 181 ］} 。

第八章 糖尿病的运动治疗

第九章 高血糖的药物治疗

高血糖的药物治疗多基于纠正导致血糖升高的两个主要病理生理改变，即胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损等。根据作用机制不同，口服降糖药可分为通过促进胰岛素分泌降低血糖的药物和通过其他机制降低血糖的药物。通过促进胰岛素分泌降低血糖的药物包括磺脲类、格列奈类、二肽基肽酶Ⅳ抑制剂（DPP-4i）和口服胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）；通过其他机制降低血糖的药物主要包括双胍类、噻唑烷二酮（TZD）类、α-糖苷酶抑制剂、钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）、葡萄糖激酶激活剂（GKA）和过氧化物酶体增殖激活受体（PPAR）泛激动剂。

医学营养和运动治疗是控制2型糖尿病（T2DM）高血糖的基本措施。在饮食和运动不能使血糖控制达标时，应及时采用包括口服药治疗在内的药物治疗。口服降糖药治疗包括口服单药治疗和口服药联合治疗。我国糖尿病治疗达标率低，患者依从性较差且联合治疗过晚是其中的主要原因。维格列汀与二甲双胍早期联合治疗T2DM疗效（VERIFY）研究结果显示，早期联合治疗在血糖早期达标及长期维持方面优于序贯药物治疗 ^{［ 153 ］} 。因此，及时、合理的联用机制互补的降糖药物对于实现早期血糖达标并长期维持十分重要，对于糖化血红蛋白（HbA_1c）高于目标值1.5%的患者，应考虑初始联合应用降糖药物治疗。固定剂量复方（FDC）制剂是口服药联合治疗的选择之一，疗效肯定、服药简单、患者依从性好，在T2DM的血糖管理中发挥一定作用。

二、胰岛素

（一）概述

胰岛素治疗是控制高血糖的重要手段。T1DM患者需依赖胰岛素维持生命，建议使用每日多次注射餐时胰岛素和基础胰岛素或持续皮下胰岛素输注（CSII）替代治疗控制高血糖，以降低糖尿病并发症的发生风险 ^{［ 268 ］} 。T2DM虽不需要胰岛素来维持生命，但当口服降糖药效果不佳或存在口服药使用禁忌证时，仍需使用胰岛素控制高血糖，减少糖尿病并发症的发生风险 ^{［ 52 ， 58 , 59 , 60 ， 100 ， 269 , 270 , 271 ］} 。对于胰岛功能较差的患者，胰岛素治疗可能是主要的，甚至是必需的控制高血糖的措施。

医务人员和患者必须认识到，与口服药相比，胰岛素的治疗涉及更多环节，如药物选择、治疗方案、注射装置、注射技术、自我血糖监测（SMBG）、持续葡萄糖监测（CGM）、根据血糖监测结果所采取的行动等 ^{［ 272 , 273 ］} 。与口服药治疗相比，胰岛素治疗需要医务人员与患者间更多的合作，并且需要患者本人及其照护者掌握更多的自我管理技能。开始胰岛素治疗后，患者应坚持饮食控制和运动，并鼓励和指导患者进行SMBG，掌握根据血糖监测结果来调节胰岛素剂量的技能。开始胰岛素治疗的患者均应接受有针对性的教育，以掌握胰岛素治疗相关的自我管理技能，了解低血糖发生的危险因素、症状以及掌握自救措施。

（二）胰岛素的种类

根据来源和化学结构的不同，胰岛素可分为动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。根据作用特点，胰岛素又可分为超短效胰岛素类似物、短效胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素、长效胰岛素类似物（包括周制剂）、预混胰岛素、预混胰岛素类似物以及双胰岛素类似物。此外，近年基础胰岛素与GLP-1RA的固定比例复方（FRC）制剂也得到了较好的临床应用。胰岛素类似物与人胰岛素相比，控制血糖的效能相似，但在模拟生理性胰岛素分泌和减少低血糖发生风险方面优于人胰岛素。

依柯胰岛素通过脂肪酸酰化技术延长其作用时间，半衰期长达196 h，可实现每周1次注射 ^{［ 274 ］} 。与长效胰岛素类似物日制剂（甘精胰岛素U100、甘精胰岛素U300和德谷胰岛素）每日1次注射相比，依柯胰岛素每周1次注射，降低HbA_1c效果相当，低血糖风险和对体重的影响相似，并可显著改善患者治疗满意度和依从性 ^{［ 275 , 276 , 277 , 278 , 279 ］} 。

基础胰岛素与GLP-1RA的FRC是将基础胰岛素和GLP-1RA以固定比例组合而制成的复方制剂，目前进入临床应用的包括德谷胰岛素利拉鲁肽注射液（IDegLira）和甘精胰岛素利司那肽注射液（iGlarLixi）。在T2DM患者中，使用基础胰岛素与GLP-1RA的FRC可以简化治疗方案，强效降糖并减少胰岛素治疗带来的体重增加和低血糖风险等相关不良反应。德谷胰岛素利拉鲁肽注射液在包括中国人群的11项3期临床研究中进一步验证了其有效性和安全性 ^{［ 280 , 281 , 282 , 283 , 284 , 285 , 286 , 287 , 288 , 289 , 290 , 291 ］} 。研究显示，在口服降糖药血糖控制不佳的中国T2DM患者中，甘精胰岛素利司那肽注射液具有降糖作用强、低血糖风险小、对体重影响小的特点 ^{［ 292 ］} 。

（三）胰岛素的起始治疗

1.起始胰岛素治疗的时机：

（1）T1DM患者在起病时就需要胰岛素治疗，且需终身胰岛素替代治疗 ^{［ 268 ］} 。

（2）新诊断T2DM患者如有明显的高血糖症状、酮症或DKA，首选胰岛素治疗。待血糖得到良好控制和症状得到显著改善后，再根据病情确定后续的治疗方案。

（3）新诊断糖尿病患者分型困难，与T1DM难以鉴别时，可首选胰岛素治疗。待血糖得到良好控制、症状得到显著改善、确定分型后再根据分型和具体病情制定后续的治疗方案。

（4）T2DM患者在生活方式干预和经足量口服降糖药物治疗3个月后HbA_1c仍≥7.0%时，即可开始口服降糖药和基础胰岛素或FRC的联合治疗 ^{［ 293 , 294 ］} 。

（5）在糖尿病病程中（包括新诊断的T2DM患者），出现无明显诱因的体重显著下降时，应该尽早使用胰岛素治疗。

2.起始胰岛素治疗时胰岛素制剂的选择：根据患者具体情况，可选用基础胰岛素、FRC、双胰岛素类似物、预混胰岛素起始治疗。

（1）基础胰岛素：基础胰岛素包括中效胰岛素和长效胰岛素类似物。当仅使用基础胰岛素治疗时，保留原有各种口服降糖药物，可不必停用胰岛素促泌剂 ^{［ 295 , 296 ］} 。

使用方法：继续口服降糖药治疗，联合中效胰岛素或长效胰岛素类似物睡前注射。起始剂量为0.1~0.2 U·kg^-¹·d^-¹。HbA_1c>8.0%者，可考虑0.2~0.3 U·kg^-¹·d^-¹起始 ^{［ 269 ］} ；BMI≥25 kg/m ²者在起始基础胰岛素时，可考虑0.3 U·kg^-¹·d^-¹起始 ^{［ 297 ］} 。根据患者空腹血糖水平调整胰岛素用量，通常每3~5天调整1次，根据血糖水平每次调整1~4 U直至空腹血糖达标。基础胰岛素的最大剂量可为0.5~0.6 U·kg^-¹·d^-¹。长效胰岛素类似物周制剂每周1次皮下注射给药。应根据患者血糖情况调整剂量直至达标。

如3个月后空腹血糖控制理想但HbA_1c不达标，或每日基础胰岛素用量已经达到最大剂量血糖仍未达标，应考虑调整胰岛素的治疗方案。

（2）预混胰岛素 ^{［ 298 , 299 , 300 ］} ：

①预混胰岛素包括预混人胰岛素和预混胰岛素类似物。根据患者的血糖水平，可选择每日1~2次的注射方案。当HbA_1c比较高时，使用每日2次的注射方案。

②每日1次预混胰岛素方案：起始的胰岛素剂量一般为0.2 U·kg^-¹·d^-¹，晚餐前注射。根据患者空腹血糖水平调整胰岛素用量，每3~5天调整1次，根据血糖水平每次调整1~4 U直至空腹血糖达标。

③每日2次预混胰岛素方案∶起始的胰岛素剂量一般为0.2~0.4 U·kg^-¹·d^-¹，按1∶1比例分配到早餐前和晚餐前。根据空腹血糖和晚餐前血糖分别调整晚餐前和早餐前的胰岛素用量，每3~5天调整1次，根据血糖水平每次调整的剂量为1~4 U，直到血糖达标。

④T1DM在蜜月期阶段，可根据血糖谱来选择预混胰岛素的治疗方案，预混胰岛素不宜用于T1DM的长期血糖控制。

（3）双胰岛素类似物：目前上市的双胰岛素类似物是德谷门冬双胰岛素（IDegAsp），该药一般从0.1~0.2 U·kg^-¹·d^-¹开始，于主餐前注射，根据空腹血糖水平调整剂量直至达标。肥胖或HbA_1c>8.0%的患者，可选择更高剂量起始。德谷门冬双胰岛素每日1次注射治疗 ^{［ 301 ］} 。

（4）基础胰岛素与GLP-1RA的FRC：德谷胰岛素利拉鲁肽注射液每支（3 ml）含有300单位德谷胰岛素和10.8 mg利拉鲁肽。甘精胰岛素利司那肽注射笔（Ⅰ）含300 U甘精胰岛素和300 μg利司那肽，注射笔（Ⅱ）含300 U甘精胰岛素和150 μg利司那肽。

德谷胰岛素利拉鲁肽注射液用法：口服降糖药物治疗的患者，推荐的起始剂量为10剂量单位；从含基础胰岛素成分的任意胰岛素治疗或GLP-1RA治疗转换时，推荐的起始剂量为16剂量单位；建议根据空腹血糖进行剂量调整来优化血糖控制 ^{［ 302 , 303 ］} ，可在全天任意时间给药，不受进餐影响，建议在每日相同时间给药 ^{［ 302 ］} 。

甘精胰岛素利司那肽用法如下：建议基于患者既往的降糖治疗和总体代谢情况，评估患者所需的甘精胰岛素剂量，选择相应合适的起始剂量，其中评估用量≤10 U的患者，建议起始注射笔（Ⅰ）；评估用量>10 U，建议起始注射笔（Ⅱ），应于餐前1 h内任意时间注射，每日注射1次，并于之后每日同一餐进餐前注射 ^{［ 304 ］} 。

两种FRC均建议根据空腹血糖水平调整剂量至达标，日最大剂量以不超过其中GLP-1RA的最大推荐剂量（利司那肽20 μg/d、利拉鲁肽1.8 mg/d）为准。

（四）胰岛素的多次皮下注射和CSII^{［305,306,307,308,309,310］}

1.多次皮下注射胰岛素：在胰岛素起始治疗的基础上，经过充分的剂量调整，如患者的血糖水平仍未达标或出现反复的低血糖，需进一步优化治疗方案。可以采用餐时胰岛素+基础胰岛素（2~4次/d）或每日2~3次预混胰岛素类似物进行胰岛素强化治疗。使用方法如下：

（1）餐时胰岛素+基础胰岛素：以0.4~0.5 U·kg^-¹·d^-¹估算胰岛素的初始每日总剂量。基础胰岛素占全天总量的50%，剩余的胰岛素剂量可以根据需要分配到三餐前注射。根据中餐前、晚餐前和睡前血糖水平分别调整三餐前的胰岛素用量，根据空腹血糖水平调整睡前基础胰岛素用量，每1~3天调整1次，根据血糖水平每次调整的剂量为1~4 U，直至血糖达标。开始使用餐时+基础胰岛素方案时，可在基础胰岛素的基础上采用仅在一餐前（如主餐）加用餐时胰岛素的方案。之后根据血糖的控制情况决定是否在其他餐前加用餐时胰岛素。

（2）每日2~3次预混胰岛素（预混人胰岛素每日2次，预混胰岛素类似物每日2~3次）：根据睡前和三餐前血糖水平进行胰岛素剂量调整，每3~5天调整1次，直到血糖达标。研究显示，在T2DM患者采用餐时胰岛素+基础胰岛素（4次/d）或每日3次预混胰岛素类似物进行治疗时，两者在HbA_1c降幅、低血糖发生率、胰岛素总剂量和对体重的影响方面无明显差别 ^{［ 307 ］} 。

2.CSII：详见第十一章糖尿病相关技术章节。

（五）短期胰岛素强化治疗^{［311,312,313,314,315］}

对于HbA_1c≥9.0%或空腹血糖≥11.1 mmol/L伴明显高血糖症状的新诊断T2DM患者，可实施短期胰岛素强化治疗，治疗时间在2周至3个月为宜，治疗目标为空腹血糖4.4~7.0 mmol/L，非空腹血糖<10.0 mmol/L，强化治疗期间可暂时不以HbA_1c达标作为治疗目标。强化治疗通过清除高糖毒性，可改善患者的胰岛β细胞功能，部分患者可在治疗后获得糖尿病缓解。强化治疗期间血糖接近正常化的更严格控制目标（如空腹或餐前血糖4.4~6.0 mmol/L，2hPG 4.4~8.0 mmol/L）可能与更高的缓解率有关。

短期胰岛素强化治疗方案可以采用多次皮下注射胰岛素、每日2~3次预混胰岛素或CSII。如果采用的是多次皮下注射胰岛素方案，血糖监测方案需每周至少3 d、每日3~4个时间点。根据中餐前、晚餐前和睡前血糖水平分别调整早、中、晚餐前的胰岛素用量，根据空腹血糖水平调整睡前基础胰岛素用量，每3~5天调整1次，每次调整的胰岛素剂量为1~4 U，直到血糖达标。如果采用的是每日2~3次预混胰岛素，血糖监测方案需每周至少3 d，每日3~4个时间点。根据睡前和餐前血糖水平进行胰岛素剂量调整，每3~5天调整1次，根据血糖水平每次调整的剂量为1~4 U，直到血糖达标。如果采用的是CSII，血糖监测方案需每周至少3 d、每日5~7个时点。根据血糖水平调整剂量直至血糖达标。如以血糖接近正常化为目标，可采取更积极的监测和胰岛素调整方案，如每日监测5~7次血糖以及应用CGM技术，同时还应关注餐后血糖的达标。胰岛素强化治疗时应同时对患者进行医学营养及运动干预，并加强对糖尿病患者的教育，这些举措与胰岛素剂量调整相互配合，对于血糖的安全达标非常重要。

在伴有显著高血糖（平均HbA_1c11.0%）的新诊断T2DM患者中，短期胰岛素强化治疗后序贯使用简化的口服药方案可达到持久的降糖效果，二甲双胍联合利格列汀序贯治疗的受试者，48周时 HbA_1c<7%的达标率高达80%。对于短期胰岛素强化治疗未能诱导缓解的患者，是否继续使用胰岛素治疗或改用其他药物治疗，应由糖尿病专科医师根据患者的具体情况来确定 ^{［ 155 ］} 。

（六）特殊情况下胰岛素的应用

围手术期、感染、妊娠时胰岛素的应用见第十八章糖尿病的特殊情况章节。

T2DM患者的胰岛素治疗路径见图5，6 。